Causas de la Disfunción de la Fase de Excitación

Causas de la Disfunción Eréctil

La excitación sexual inhibida en el varón, es la disfunción que ha recibido
mayor atención médica y psicológica a lo largo de la historia. Tal vez por ello es una
de las mejor conocidas.

Resumiendo los conocimientos más recientes sobre la erección, mecanismo
que debemos conocer para comprender cómo se produce la disfunción eréctil, com-
prende aspectos anatomofisiológicos, tipos de erección y etapas de la erección. Mazza
estudió los 3 niveles de organización anatomofisiológica del pene:

1. Macronatomía: Dos cuerpos cavernosos, que son fundamentales para la
erección y la rigidez, envueltos por la túnica albugínea unidas por un septum perfora-
do, que hace que actúen como una unidad por delante y separados por detrás. La
parte proximal de los cuerpos cavernosos se inserta a cada lado en la rama ascendente
del hueso pubis, donde están rodeados por los músculos isquicavernosos. El cuerpo
esponjoso, por debajo, está envuelto por una túnica albugínea más delgada y forma el
glande por delante y el bulbo por detrás, conteniendo a la uretra. Por tanto cumple una
función miccional y eyaculatoria y no participa casi de la erección y la rigidez. Actúa
como amortiguador en la penetración vaginal y las embestidas peneanas. Los múscu-
los bulbocavernosos rodean al bulbo del cuerpo esponjoso.

2. Nivel histológico: La unidad microanatómica funcional del pene está com-
puesta por el sinusoide cavernoso. El mismo está formado por tejido muscular liso,
cuyas células unidas por los ‘gap junctions’ transforman al sistema en una gigantesco
sincisio – célula con un solo protoplasma y millones de núcleos – que abarca ambos
cuerpos cavernosos, lo que explica que afectada una célula por un fármaco vasoactivo,
por ejemplo, se afectan todas. Hacia la luz del capilar sinusoidal, están las células
endoteliales, como en todo vaso. Y por fuera, el soporte fibroelástico o tejido conectivo
de tipo I, II o III de acuerdo al envejecimiento.

3. Nivel molecular: Los neurorreceptores, los neuromoduladores y las hor-
monas, y sobre todo los neurotransmisores como el óxido nítrico (ON) y tal vez el
péptido intestinal vasoactivo, participan del mecanismo de la erección. El ON es una
molécula mensajera lábil liberada por el epitelio endotelial, las neuronas y el músculo
liso de los cuerpos cavernosos, sintetizada a partir de la l-arginina. El ON estimula a la
enzima Guanilato Ciclasa para que produzca el segundo mensajero del Monofosfato
de Guanosina Cíclico (GMPc), que produce la relajación del músculo liso cavernoso y
por tanto la erección peneana.

La erección peneana es un fenómeno hemodinámico que depende del estado
de las arterias que llegan al pene y proveen un flujo sanguíneo eficaz. En reposo, el
sistema simpático asegura y minimiza el flujo arterial y venoso, así como la contrac-
ción de la musculatura lisa.

La erección se produce por tres tipos de estímulos: 1) central o cerebral, por
el que los estímulos parten de la corteza cerebral y el sistema límbico por vía simpá-
tica e inducida eróticamente, por el deseo sexual. 2) reflexógena, por estímulos
generados por tocamiento del pene y que provienen del centro erectógeno medular, a
nivel de S2-4, por vía parasimpática. 3) mesencefálica, que produce las erecciones
nocturnas de los periodos MOR del sueño.

La erección tiene dos fases: tumescencia y rigidez. Para la tumescencia con-
tamos con una fase arterial, con vasodilatación de las arterias pudendas y sus ramas
que llegan al pene y una fase sinusoidal por el que el ON dilata el músculo liso capilar.
Para alcanzar la rigidez hay una etapa vascular, por la que la sangre que llegó a los
cuerpos cavernosos es atrapada por oclusión de las venas perforantes de la albugínea,
mecanismo llamado de corporo-oclusión o veno-oclusión. Lo que se refuerza con una
etapa muscular de contracción de los isquio y bulbocavernosos, impulsando la sangre
hacia el sector distal o la punta del pene. En la tumescencia predomina el parasimpático
y en la rigidez, el simpático.

La pérdida de la erección se produce normalmente por acción vasoconstrictora
del sistema simpático sobre las arterias peneanas y el músculo liso sinusoidal, pero
aquí es donde intervienen las Fosfodiesterasas, sobre todo la de tipo 5, que hidrolizan
al GMPc derivado del Oxido Nitroso, es decir, inactivan la acción vasodilatadora y
llevan a la pérdida de la erección. Este es el proceso natural de erección y detumescen-
cia. Es aquí donde las sustancias vasoactivas como el sildenafil, actúan a su vez
inactivando a las Fosfodiestarasas y la erección continúa. En los estados de ansiedad y
otros estados que veremos, se activan precozmente las Fosfodiesterasas y la erección
se pierde. Así, si se neutraliza –hidroliza – la Fosfodiesterasa E5 con el sildenafil, por
ejemplo, la erección se mantiene o progresa.

Por tanto, la erección depende de un delicado equilibrio entre los factores
vasodilatadores y vasoconstrictores. Un umbral básico de relajación muscular de los
cuerpos cavernosos debe ser alcanzado y mantenido para convertir la contracción
tónica del pene fláccido en una erección. Si ello no se logra, se produce la disfunción
eréctil.